梦是怎么开始的

　　人闭眼的那一刻，就似光明被漆黑遮挡……心灵在休息中、那漆黑的图像慢慢成一个小圆洞，心灵跟随小圆洞，那小圆洞就会变化出视像（如果心此时还比较清醒能觉察意识到、那视像就消失），觉知跟随那视像就是梦

梦的源头就是脑干，正常情况下，当我们进入快速眼动睡眠阶段，脑干才会开启梦的视觉通道。

当患者置于黑暗环境中时，因为正常的视觉通道在黑暗中感受不到任何信号，脑干就提前开启了另一条视觉通道，幻觉也就随之出现；而当黑暗被光亮代替，正常的视觉通道有了信号输入，幻觉也就消失了。这和梦形成的机制非常相似。

我们也有已经掌握的事实。拿最逼真的梦境来说，这类梦境通常发生在REM睡眠阶段，我们了解到此时次级视觉区（secondary visual areas）会被激活。这是符合逻辑的，因为梦境是高度视觉化的体验。而初级视觉区（primary visual areas）没有被激活的原因很简单：你的眼睛是闭上的，视网膜无法接收到视觉输入，是你的大脑在创造梦境。

我们还知道，运动皮层（motor cortex，控制运动的脑区）被激活了。这也许就是为什么，我们在梦境中时，感觉自己好像穿行在一个三维立体的现实世界。我们还了解到，大脑的边缘系统（limbic system）也被激活了。杏仁核（amygdala）也许可以解释为什么许多梦境都包含各种各样的情绪，让我们在情绪上沉浸其中。

与之相反的是，我们发现前额叶皮层（prefrontal cortex，眼睛上方一英寸左右的脑区）被关闭了。这能解释为什么梦里我们失去了正常的执行功能（executive function），包括判断、批判性思维和计划等等，因为前额叶皮层对执行功能来说非常重要。

　人为何会做梦？
　　从生理的角度讲，人在睡眠时大脑神经细胞会处于抑制状态，这个抑制过程有时比较完全，有时不够完全。如果没有完全处于抑制状态，大脑皮层还有少数区域的神经细胞处于兴奋，人就会出现梦境。
　　为什么我们会觉得有时做梦有时没有做梦？
　　人的睡眠分为三个阶段：浅睡眠阶段，深度睡眠阶段和快速动眼睡眠阶段（实验结果发现，在此睡眠阶段中，眼球在激烈活动)。
　　梦通常发生在“快速动眼期”。当一个睡眠周期结束后，就会迎来另一个睡眠周期。我们每晚都会经历几个睡眠周期，因此一晚上都会做好几个梦。
　　只有在“快速动眼期”醒来，才有可能记得梦境的内容，但一般来说我们都会直接进入下一个睡眠循环，所以也就不会记得上一个循环的梦了。
　　“快速动眼睡眠”的时间，越到后面越长。在第一个周期可能只有几分钟，在最后一个周期，会有1-2个小时。因此，比起半夜惊醒，早上醒来会记得更多的梦。

释梦与神经科学

作者：2013-04-06

文：Mark Solms
译：Zhang Lingzhang

神经科学的视角对于梦的研究便一丝不苟地展开了。起初，这些研究所获得的成果很难与这本书（指《释梦》）的结论相认同。最大的进展是在1953年，Aserinksy与Kleitman发现了一种贯穿于整个睡眠过程的生理状态，它周期性地出现，以大约90分钟为一个周期，这种状态的特征可描述如下：脑活动的增强、快速眼球运动（REM）的激增、心跳与呼吸加剧、生殖器兴奋以及身体麻痹。简单说来，这个发现所揭示的问题在于，一个人在处于休眠的同时却又是高度觉醒的，这看起来似乎有点自相矛盾。不出所料，Aserinksy与Kleitman怀疑这种REM状态正是一个人在做梦的外在表现，实际上也确实如此。这个猜想很快由Aserinksy，Kleitman与Dement通过实验证实了。目前被普遍接受的事实是：高达95%的人在被从REM睡眠中唤醒后会声称其有正在做梦。相反，在非REM睡眠中被唤醒的人里，只有5-10%的人会声称有在做梦。
在接下来的一系列紧锣密鼓的研究中，人们通过在猫的身上将脑的不同部分系统化地切除来寻找产生REM睡眠的精确部位。在此基础上，Jouvet在1962年宣布生成REM——进而生成梦——的器官其实正是位于脑干上的一小块区域的细胞，它们被称为“脑桥”（ pons）。这部分的神经系统位于脊髓稍稍再高一点的地方，接近于脖颈的后面[1]。只要脑桥完整无缺，REM睡眠便会在整个睡眠过程中贯穿始终，并遵循着单一的规律。
在神经科学领域内，人们沿着这几个方向，采取广泛的研究方法，继续着对REM睡眠原理的研究，直到1975年，一幅融合了解剖学与生理学的关于“睡梦”的详细图景终于浮现出来。这幅图景从McCarley和Hobson提出的交互作用（reciprocal interaction）理论与激活-合成（activation-synthesis）理论体现出来，这几个权威理论指出，REM睡眠与梦其实是由深藏在脑桥下部的一小组细胞“开启”的，它们通过分泌一种被称为“乙酰胆碱”（ acetylcholine）[2]的化学物质来达到此任务。在REM活动进行几分钟之后，从脑干产生的胆碱能神经（cholinergic ）[3]的激活开始受到另外一组细胞的抑制，这组细胞也位于脑桥的下部，它们分泌另外两种化学物质：去甲肾上腺素（noradrenaline）[4]和五羟色胺（serotonin）[5]。这两种物质“关掉”了胆碱能神经的激活状态——于是乎，意识到自己在做梦的这种体验也就被停止了。
取而代之的是一套全新的理论，即认为在睡眠的过程中，有意识的活动是在以90分钟为间隔，在开启与关闭之中相互交替，这个过程由大脑的基本部分释放出来的化学物质相互抑制，交替影响来控制。
睡眠中，梦的发生与持续时间的规律性显示了：梦的成因乃是由神经系统决定的，并且它包含有一种预先存在的机制，这表示形成梦的基本驱动力应该是生理上的而非心理上（或者说，精神上——译者）的。实际上这个话题所涉及到的神经机制现如今已经被精确探明。如果我们假设意识产生所依赖的生理基质位于前脑，那么REM是由脑干的运作而自发产生的这一事实将排除所有关于做梦有其自身的（心理上的——译者）基本驱动力的观点。

基于上述研究，我们会理所当然地认为梦的起因从动机上讲只是中性的（即无需引入任何心理层面的驱动力的解释——译者），而梦中所见的视像也无非就是在对未能（由神经系统）发展完善的数据进行的强行解释，这些数据就是指由自发激活的脑生成的神经信号所传递的信息。在解剖学方面到进入了神经科学的领域，我们则完全返回到了精神分析以前的观点，即：梦象仅仅是泡影，不具有任何意义。

做梦只是REM睡眠中偶而伴随产生的现象这一观点几乎仅仅是以下述观察为依据：在从REM状态中被唤醒的人里有70-95%的人会声称有做梦，而对于非REM状态这个测试则只得到5-10%的结果。如果考虑到受试者的记忆——尤其是对梦的回忆——的不稳定性与无常性，那么令上述观点所得以建立的关联度几乎已经接近人们所能够预期的最大值。但是，一个新的发现导致了伴随做梦的REM睡眠与不伴随做梦的非REM睡眠之间的清晰的分界线变得模糊起来，那就是，从非REM睡眠中被唤醒的受试者里，有高达50%的人会声称其正在进行复杂的心理活动。在1962年进行的实验里，Foulkes不是问被唤醒的受试者“你是正在做梦吗？”，而是问“你的脑海里正在想些什么？”从非REM期收到的梦的报告显示，这个期间的梦相对于REM期的梦来说，更接近思考（这里的思考指的是我们在清醒的时候，所进行的较为抽象的概念化的思考——译者），而且相对不是那么生动鲜活，不过这个结论仅仅是就平均统计数据而言有效。另外还有一个事实就是：有5-10%的非REM期的梦，从各种标准来看，都很难与在进入REM期之后醒来的受试者所报告的梦有所区别。这些发现不再支持REM心理活动与非REM心理活动彼此对立的二分法，而是更倾向于认为做梦过程是在睡眠的不同阶段中其状态不停变化的一个连续的整体。

我们并不能将非REM期的梦解释为是被误认了的REM期的梦，因为事实证明受试者在进入REM期之前就在有规律地做梦了。实际上，我们现在发现，50-70%的受试者会在熟睡中做梦，而人只是在刚入睡后几分钟就已经进入了熟睡状态。这个比率比任何其他观点中提到的非REM期的梦都要高出许多，而且几乎同REM期的梦一样高。无独有偶，最近一项研究还发现非REM梦在越是接近起床的时候，其持续时间和频度就越高，也就是说随着接近日出的时候表现出增长趋势。换言之，非REM期的梦并非在睡眠过程中随机出现，可见非REM的梦有其自身的形成机制。

在REM期的梦，熟睡过程中的梦，和其它一些非REM期的各类梦中，唯一可以确定的不同之处就是REM期的梦相对较持久一些。在所有其他方面，REM期做的梦都和非REM期的梦没有什么不同。这不容置疑地表明了梦的发生并不一定要依赖于REM状态的出现。因此，不论如何阐明REM睡眠与做梦之间的极高关联度，仅将做梦归因于REM状态这种观点都显得无法立足。

再后来，关于大脑生成梦的机理这一问题，我们获得了一些的新的未曾料及的发现，这些新的发现彻底推翻了REM睡眠与做梦是源于同一套形成机制的观点。如上文所述，认为梦只是REM睡眠的偶尔伴随出现的现象这一假说是基于，这两个现象经常同时出现，并呈现出的极高关联度，但是并不见得REM状态与做梦就是由同一套大脑运作的机制引起的。既然梦的出现呈现出规律性并且不依赖于REM睡眠，那么极有可能两者各自被彼此不同的大脑机制控制着，这两套机制相应的器官也可能位于大脑的不同位置，只不过是控制REM睡眠产生的机制同时有能力频繁地触发控制梦产生的那套机制。也就是说伴随着做梦出现的REM睡眠可能是有双重成因的，而这又进一步表示产生梦的机制也可能会被除控制REM的机制以外的其他机制所触发，这样一来便能够解释为何在REM睡眠以外的其他睡眠状态中梦也会出现。

关于上述两套独立机制的存在，其实可以很容易地通过一种被称为“临床解剖关联法”（ clinico-anatomical correlation）的方法来验证，这是一种标准的神经科学研究手段。通常我们验证此类假说的惯用方法是：首先将大脑中负责控制REM状态的部分切除掉，然后观察受试者是否还会再做梦；之后将大脑中负责控制做梦的部分切除掉并观察受试者是否还会有REM状态。如果两者的结果显示出毫无关联，那么便说明它们是由不同的机制控制着。反之，如果两者之中，仅任何一者的切除都同时导致了两种功能的丧失，那么便说明这两个现象是由同一套机制控制着。

我们已经知道唯有脑桥中某一特定部分的破坏会导致低等哺乳动物的REM睡眠状态的丧失；但至于做梦这一体验，只有人能够告知他是否在做梦，但是这类实验当然并不能在人类身上施行。所幸的是，我们能够得到一些案例，在这些案例中，上面提到的大脑的相应部分刚好因为先天因素或外伤而遭到了破坏。在神经科学的文献中，我们搜集到了26个因为脑桥的相应部分遭到破坏而几乎完全丧失了REM睡眠功能的案例，令人惊讶的是，这些案例中，只有一个人失去了做梦的功能。在其余的25例中，则有两种可能，第一种是：当时的观测者并没能发现在其所受的损伤与做梦功能之间有何关联；第二种可能是：观测者在当时完全忽略了这个问题。相反，在整个领域的文献中我们搜集到的其他案例里，所有丧失了做梦功能的人，他的脑桥中控制REM状态的那部分都完好无损，并且，这些人的REM睡眠都被完整保留了。事实证明，REM睡眠的丧失与做梦的丧失之间毫无关联，这个发现完全推翻了之前认为REM状态就是做梦在生理上的等价现象这一金科玉律。

不论是从解剖观察到的位置上讲，还是从其行使的功能上讲，大脑中控制做梦的部分与控制REM睡眠的部分都相去甚远。控制REM睡眠的部分位于脑干中的脑桥上，就在脖颈后面附近。与之相反，控制做梦的部分，则仅位于大脑半球的两个特定位置，相对而言这是大脑较高的地方。

第一个位置在眼睛上部的额叶的深质（deep matter of the frontal lobes）[6]之中。额叶的这个部分有一个很大的神经纤维通路（fibre-pathway），它负责从大脑中间部分向较高部分传递一种被称为“多巴胺”（ dopamine）的物质。对这个通路的破坏会导致无法再做梦，但是对于REM睡眠的出现是毫无影响的，这说明做梦与REM是由不同的机制控制着。另外的实验也指向这个结论：给受试者服用类似L-DOPA的药物，这类药物中含有一种能够刺激这个通路的化学物质，服药以后这些受试者所做的梦变得更加生动形象，并且梦的频度也有大幅度增加，但同时他们的REM状态并未表现出任何异样。同理，这种由于药物刺激而引起的做梦经验的诸多变化也可以通过服用抑制多巴胺传递的药物来消除。总之，做梦的“开启”或“关闭”由这条神经化学通路掌握着，而它与脑桥里面触动REM状态的部分毫无关系。那么，对梦境的产生至关重要的这个神经通路（位于大脑较高位置）的功能到底是什么呢？它的主要功能就是“激发人的动机，使其朝着所期望的目标行动；并且从底层激发一种探求周围环境的兴趣”，换句话说，就是推动主体去主动寻求，去对外部事物发生兴趣，来从中获取对于自身基本生理需求的满足。而这些功能，恰好正是弗洛伊德的理论中，导致梦境产生的最根本的驱动力，这种驱动力被他称作“力比多动力”（ libidinal drive）。于是有一个值得注意的现象就是，对这个神经通路的破坏除了导致失去做梦能力以外，也减少了被其激励的外在行为。另外，一直有一种观点认为梦的形成机理与某些形式的精神错乱的机理很接近（这是弗洛伊德的一个很基本的论断——译者），在这种观点的影响下，也有一个现象很值得注意：在二十世纪50年代与60年代中，有很多神经病患者被施以前额脑白质切除手术，这个手术导致了控制梦的产生的神经通路的破坏，结果这这些患者除了减缓了病症以外，也不再做梦了。一定是那些消除了这些患者的症状的尚未探明的事物，同时也消除了他们做梦的能力。

简单来讲，目前神经科学领域内的发现给我们提供了充足的理由要慎重对待这个极端的假说——也就是一百年前由这本书首次提出来的——梦是由我们的愿望刺激产生的，是在某种内在精神动力的推动下产生的现象。虽然产生REM状态的机制本身是“无所谓心理能量推动其产生”的，但这并不能用来说明产生梦的机制。事实上，后者是一种隶属于大脑的噬欲性（或称力比多）的“指令系统”。

如前所述，现在看来，REM只是在间接地通过激励系统（motivational mechanism，即产生梦的那套机制，上面讲的那套指令系统——译者）来影响做梦，而且，REM机制只是诸多能够触发这套机制的众多机制中的一个而已。存在各种其他的机制，它们完全独立于REM机制，但也能达到完全同样的效果。熟睡中的梦和临近清晨的梦就是这种例子。另外在对噩梦这一现象的研究中，我们发现，反复出现的情节相同的噩梦，是由在睡梦之中（大脑中——译者）“突然爆发的某种侵袭”（ seizure）而引起的。从Penfield的工作中，我们已经精确探知这种“突袭”发生的位置就在颞边缘（temporal limbic system）[7]。这个系统行使着情绪与记忆的功能，它位于前脑的较高位置，并且与上面提到的神经纤维通路彼此间有着较高程度的交流。另外，这种“突袭”也经常发生在非REM睡眠。影响噩梦的这部分机制也被证明与控制REM睡梦的位于脑桥中的那部分毫无关系，这又进一步证实了做梦与REM睡眠是由彼此独立的不同大脑机制生成的。

所有这些能够触动梦机制运作的不同机制的共同特点就是它们都在睡眠中引起了苏醒状态，这显然不是巧合。这个发现又验证了弗洛伊德在此书中的另一个主要假说：梦是对于那些干扰睡眠的刺激的一种反应。不过似乎上面罗列的种种导致苏醒的刺激仅仅在它们能触动脑额叶的神经纤维通路的时候才能导致梦的最终形成，因为只有在这个神经纤维通路被切除后，梦才会完全消失，而只是切除引起上述刺激（包括REM在内）的部分则不会。睡梦与触动梦产生的种种刺激之间的这种关系又令我们想起了弗洛伊德的一个著名比喻：潜意识中的力比多能量可以独自导致梦的生成，并且也只有它能够，外部刺激必须要同时借助于力比多能量的支持，才有可能进入到梦中，所以，外部刺激就像是个“创业家”，而力比多能量就相当于“资本家”，如果没有资本家的支持，创业家自己并不能做什么。

由此，弗洛伊德从心理学证据中得出的关于梦的成因与功用方面的主要推论，都至少与当今的神经科学相互兼容，甚至直接被后者所支持。那么，关于梦形成的原理机制是不是也是如此呢？

如今在神经科学领域内，我们对做梦机制的理解始终都围绕着回归这一概念。一种极为盛行的观点是：被人感知到的所有视像其实都是源自“将信息回放投射到系统上”，甚至梦中见到的画面亦是如此。于是相应地，做梦便被理解为“由内部生成的视像被回放到大脑皮质上，令它们看起来是来自外部的刺激一样”。这种关于梦象成因的理解是基于在神经心理学和神经生理学范畴内，对视觉处理的各个方面所进行的广泛研究的结果。不过直到近来，这种做梦过程的回归性本质才在一些临床神经科学的案例中获得直接的证实。

为了解说这个观点，有必要再次提醒读者导致做梦能力丧失的，是大脑中两个部分的受损。第一个就是上文提到的位于额叶的神经纤维通路；第二个是大脑后部的灰质中的某个部分，它被称为枕颞顶叶交界处（occipito-temporo-parietal junction ）[8]，位于耳朵的后上方。大脑的这个部分行使的是对知觉进行处理的功能中最为高级的那一部分。它的基本作用可归纳如下：
“……将具象的知觉转化成抽象思维，并且为了便于记忆，这些抽象思维总是被按照一定内在的秩序结构来组织到一起，也就是说，它的作用不仅仅是实行这种转化，还负责转化后的存储。”

大脑的这个部分的损坏将导致做梦能力的完全丧失说明这个功能——即知觉到抽象思维的转化——就像位于额叶的神经纤维通路一样，是令梦能够产生的必不可少的基本功能。不过，假如梦中视像生成的过程真的就是将正常的感知过程倒过来，那么我们便可以推测，梦中的知觉是由抽象思维与记忆转化而来的。这正是弗洛伊德写就此书时脑海中的构想：在回归过程中，错综复杂的梦念被解析成产生它们的原始知觉材料。下面的事实证实了这个推论：这个高级知觉系统的损坏会导致做梦能力的完全丧失，而对其它相对较为低级的视知觉系统——位于枕叶内的知觉系统外围部分——的破坏则只会导致梦中视像的某些方面有所变化。这说明高级系统的作用更重要于低级系统，当高级系统受损时，做梦便完全消失了，而低级系统的损坏只会令做梦在临近结束的阶段时缺少了一些东西。这个情况与清醒时的感知刚好相反，低级系统的损坏会导致在清醒状态下的知觉能力完全丧失。简言之，做梦的过程就是反转了的正常感知的过程。

所以，关于做梦是从哪里开始并怎样开始——由于可能唤起人苏醒的刺激激活了控制情绪与激励系统；以及梦在哪里结束并怎样结束——记忆与抽象思维系统将信息以画面的形式投射回到知觉系统上——在这些问题上，神经科学所获得的证据都并不与弗洛伊德的观点冲突。

事实上，我们现如今已经能够观测到在睡梦状态下，大脑中的这种神经活动的分布情况。现代神经科学技术已经可以为我们描述出一幅展示出大脑在执行某种特定活动时，它的代谢活动规律的影像。当人在做梦时，这些影像清楚地显示了被弗洛伊德称之为“力比多倾注”的脑能量是如何在上文提到的几个大脑部位汇聚的，它们包括位于额叶部分的控制苏醒、情感、记忆与激励系统；还有位于后脑里面控制抽象思维与视知觉的系统。

这些放射学影像同时也揭示了在起始与终止之间，做梦过程所发生的一些情况，而其中最令人惊诧的，是额叶背外侧凸面（dorsolateral frontal convexity）在做梦的过程中竟然完全处于休眠状态。之所以令人诧异，是因为它是当人在清醒状态下进行心理活动时最为活跃的部分。早在1889年Fechner便断言产生梦的生理位置是不同于清醒时的理性意识的，如果你去比较下清醒和做梦时的放射影像，你就会发现果不其然。清醒状态下人的理性意识活动所发生的地方，位于前脑的背外侧区域内——也就是“运动系统的最顶端，它是从思维到行动的关口”；然而梦活动所发生的地方则是在后脑的枕颞顶叶，它是记忆与知觉系统。简言之，梦活动产生的地方，从运动端上移到了知觉端器官。

这说明在清醒状态下正常的心理活动的轨道是以行为为目标的，然而在做梦状态下，这条道路不再畅通。在睡梦中，通向运动系统的“关口”受到了阻塞，于是向外传递运动指令的通道便也被阻塞了。所以在睡眠中，导向行为的企图与能力都同时遭到了阻碍，因此我们便有理由推论——正如弗洛伊德所作的——做梦的过程其实是一个从运动系统到知觉系统的回归过程，而上述的阻碍便是造成这一现象的直接原因。

最终，由于在睡眠中，位于大脑边缘系统（frontal parts of the limbic brain）[9]的前部的反射系统（reflective systems）处于相对休眠状态，于是梦中见到的场景便被不假思索地接受，令梦者将这些由内部产生的场景误认作是真实感知到的。这个反射系统在睡眠中也并非完全处于休眠状态，对它的损坏将导致一个奇特的现象，那就是即使在清醒生活中，也无法区分意识中流过的幻想与实际经历的事情。这也进一步证实了在睡眠中仍有连续的思维过程在进行着，在诸如REM睡眠的各种不同生理状态下，思维中的内容被转化到梦境中。

那么，现在是时候总结一下当代神经科学对于睡梦中大脑运作的研究所获得的成果了。做梦过程始于能够唤醒睡者的刺激，如果这种刺激在强度上或者在持久度上都足够激活激励系统（motivational mechanism）（也可以是出于其他一些原因引起了这类机制的兴趣），那么做梦便开始了。大脑中这套激励系统的功能通常是将指向某个目的的动作指令传递到运动系统，但是在睡梦中通向运动系统的道路被阻塞了。正常情况下，这种带有目的性的动作行为本来应该是传自激励系统的指令的结果，但在做梦的情况下（由于上面所讲到的阻塞——译者）它不可能被递呈并行使了。结果便是——极有可能是出于对睡眠的保护——我们只能假定这种激活过程变成为回归的过程。这个回归过程又涉及到两个阶段：首先，知觉系统的高级部分——行使记忆与抽象思维功能的部分——被激活，然后低级部分——负责具体视像的部分——被激活。这个回归过程导致的结果是，梦者并没有去将本应被激发的行为付诸实现，而是梦见他自己正在进行这些动作。由于反射系统处于相对休眠的状态，在梦中见到的场景便被不假思索地接受，令梦者将它们误认作是真实感知到的。

关于睡梦中大脑的运作，仍然有很多重要的问题我们至今尚未探明。很显然，弗洛伊德在其理论中阐述的“梦工作”的很多部分，我们都还没有找到与之相应的神经学上的关联物。梦的“稽查”（ censorship）工作便是此类最典型例子。但是我们已经开始探索与这个功能对应的神经学上的关联物，至少我们已经确定与之相关的大脑部位在睡眠中极可能是高度活跃的。

希望通过本文简短的回顾，诸位读者能够明白，最近以来神经科学对于做梦状态下大脑的研究所获得的成果与弗洛伊德所发展的心理学理论是广泛地相容的。实际上，弗洛伊德在对梦的形成原理的研究中所考虑的某些方面都与如今神经科学所得到的实验数据表现出如此地一致，因此我个人认为，我们完全可以在下一个阶段的研究中采用弗洛伊德的理论模型作为指导。不同于过去几十年的科研努力，在接下来的阶段里，我们应该要重新审视REM睡眠在这项研究中的位置，REM睡眠曾一度误导了我们，使我们忽视了梦的神经精神学方面的成因，如今它应该仅仅被归类于弗洛伊德在此书的第一至第五章中讨论的梦的“躯体刺激来源”（ somatic sources）。在未来的研究里，我们应该将重心放在阐明大脑的运作与弗洛伊德在此书最后两章中所讨论的梦的形成机制的关系上面。

一直以来我们在发展梦的成因的理论时，都高估了躯体刺激，而这类刺激在我们的日常心理生活中却往往无足轻重，其实这并不足为奇，这不仅是因为这种考量很容易地获得了经验上的支持，同时也因为这种观点并不与今日精神病学中的流行趋势相违背，我们已经充分证实大脑所发挥的作用远远凌驾于其他器官之上。然而，一旦有某些证据证明有一种独立于有机体的影响而存在的精神生活，或者证明这种精神生活有其内在的自明性，如今的精神病学家们便会坐立不安，好像承认这些证据便会不可避免地又重回到了自然哲学的时代，回到了思考灵魂的形而上学时代。精神病学家们的这种疑虑将“精神”（ mind）置于一种监控审查之下，无论如何他们也都拒不承认心理冲动可以佐证精神有其存在的独立性。从这些行为可以看出他们是多么地不愿相信躯体与精神之间存在着因果关联。虽然我们的研究显示出某些现象的根本成因是纯生理层面的，可是，或许有一天，更为深入的研究再向前迈出一步，揭示出有机体其实只是为更高级的心理事件提供基础。但如果我们此刻的认知尚未能洞彻精神生活，那又何必急于否定其存在呢？


注释：

[1].
[2]. 乙酰胆碱，传递神经脉冲的神经递质，在胆碱乙酰化酶作用下由胆碱合成而得。主要存在于突触前的胆碱能神经末梢部位。参见：
http://baike.baidu.com/view/264042.htm

[3]. 胆碱能神经(cholinergic nerve)是指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维。其主要包括支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经、全部的交感神经和副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、极少数交感神经的节后纤维、运动神经。参见：
http://baike.baidu.com/view/3338402.htm

[4]. 由肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素，是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。具有肾上腺素的生物活性，但其作用不如肾上腺素显著。参见：
http://baike.baidu.com/view/218098.htm

[5]. 五羟色胺（5HT），又称血清素，是一种重要的神经递质，它与人类的一系列行为问题有关，同时也与性格和情感障碍有关。参见：
http://baike.baidu.com/view/430885.htm

[6]. 参见：http://en.wikipedia.org/wiki/Temporoparietal_junction 与
http://psychology.wikia.com/wiki/Temporal-occipital-parietal_junction

[7]. 边缘系统乃一术语，指包含海马体及杏仁体在内，支援多种功能例如情绪、行为及长期记忆的大脑结构。参见：
http://en.wikipedia.org/wiki/Limbic_system 与
http://baike.baidu.com/view/1368811.htm